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Diskussion:Humanes Immundefizienz-Virus

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Inhaltsverzeichnis

Infektionsrisiko, Prävention

Es heißt, daß sexuelle Treue (monogames Sexualverhalten) vor Infektion schützt. Das ist richtig, dann sollte aber dazu gesagt werden daß sich ein großer Teil der Menschen in Wirklichkeit nicht monogam verhält (siehe Fremdgehen), damit kein falsches Sicherheitsgefühl entsteht. In einer scheinbar monogamen Beziehung zu sein ist also nicht immer ein ausreichender Schutz vor einer Infektion.

Weiterhin werden Kondome als Präventionsmaßnahme erwähnt, hier sollte Safer Sex als Link zu weiterführender Information erwähnt werden.

um diesem Hoax wertkonservativer Kreise die Grundlage zu entziehen, zitiere ich diesen Abschnitt des Artikels: "Die sogenannte CHAT-Survey-Studie[17] des schweizerischen Bundesamtes für Gesundheitswesen (BAG) – eine Nachbefragung von Menschen, die im Verlauf eines Jahres positive HIV-Tests erhielten – ergab, dass 49 Prozent aller Neuinfizierten die Infektion von ihrem festen Sexualpartner erhielten; 38 Prozent wurden von einem zwar bekannten, aber nicht festen Gelegenheitspartner infiziert. Die große Mehrheit der neuinfizierten Leute wusste schon vorher, dass ihr Partner HIV-positiv ist.". Mehr ist dazu nicht zu sagen. -- 217.232.204.218 08:56, 11. Jun. 2008 (CEST)

"AIDS-Kritik"

Bitte mir nicht übelnehmen, aber wenn hier noch einmal jemand Kary Mullis als wichtigen Unterstützer der AIDS-Kritik nennt, kriege ich einen Ausraster. Der Mann hat in seinem Leben, eine geniale Idee gehabt (PCR), dafür extrem schnell den Nobelpreis eingeheimst und seitdem nie wieder wissenschaftlich gearbeitet. Er war auch nie Virologe und vertritt noch andere etwas schräge Ansichten, siehe UFO-Erlebnisse und Astrologie. Und wenn noch mal jemand kommt und die Nobelpreiskandidaten erwähnt, geht's rund: Nobelpreiskandidaten werden erst 50 Jahre später öffentlich gemacht. Das kann keiner von uns wissen.

Zu meinem letzten Revert: Abgesehen vom Stil, noch einige inhaltliche Anmerkungen. Goldstandard bezeichnet in der Medizin immer den nach dem derzeitigen Wissen besten Test, bzw. die beste Theorie. Das ist im Moment der Antikörpertest, bzw. die PCR. Das Tests mal positive, mal negative Ergebnisse liefern hat etwas mit Fehlerwahrscheinlichkeiten und geringer Viruslast, z.B. unter Therapie zu tun, steht aber auch im Artikel. Eine Afrikanische Definition von 1985 zu zitieren ist witzlos. Und das sich Definitionen ändern ist dem Wissenszuwachs in der Wissenschaft geschuldet. Da passiert es nunmal, dass sich Annahmen nicht bewahrheiten. Man kann ja mit dem veröffentlichen nicht immer warten, bis man die Antwort auf das Leben, das Universum und den ganzen Rest gefunden hat.--Docvalium 7. Jul 2005 16:41 (CEST)

Immunisierung ?

Hallo, habe im Fernsehen gesehen das es in Zukunft gar kein Problem mehr sein wird sich mit HIV anzustecken einer hat sich sogar bewusst damit infiziert es hat ihm aber nichts ausgemacht da er geimpft war (Testperson). Das Mittel ist ganz neu kam in den Nachrichten und wurde von einem Deutschen Forscherteam entwickelt. Kranke können auch geheilt werden aber es ist noch sehr teuer und nicht massentauglich genaueres weiß ich nicht aber es soll alles komplett revolutionieren! 217.238.158.227 05:48, 21. Mai 2008 (CEST)

Es gibt KEINEN wirksamen Impfschutz oder ein wirksames Heilmittel gegen den HI-Virus bzw. AIDS, weder in Deutschland noch sonstwo. Es gibt eine Reihe von vielversprechenden therapeutischen bzw. präventiven Ansätzen, das ist und bleibt mittelfristig alles! Zu postulieren, wie in der übereuphorischen Stern-Tv-Sendung, die Sie wohl gesehen haben, dass ein Impfstoff gefunden wurde, ist fahrlässig und gefährdet Leben. Wie die besagten Wissenschaftler verzweifelt versuchten zu sagen: Es gibt konkreten Anlass zu hoffen, dass ein Impfstoff in den nächsten Jahren gefunden werden kann, nicht mehr. (Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 89.55.57.13 (Diskussion • Beiträge) )

HI-Viren und AIDS

http://video.google.com/videoplay?docid=-1939176342201582669&hl=de

Was hat AIDS mit HIV zu tun? Schaut euch das Video an und ihr wisst, warum ich das frage.

Duesberg - been there, done that --chb 20:42, 30. Mai 2008 (CEST)

Co-Faktor möglich?

Bei jedem Geschlechtsakt wird Sperma und somit HIV übertragen. Trotzdem liegt das Infektionsrisiko im Promille-Bereich. Somit ergibt sich die Frage nach der Existenz eines Co-Faktors, der zur "erfolgreichen" Infektion u.U. notwendig sein könnte. Möglicherweise sind die unterschiedliche Ausprägunen der TIM-Rezeptoren auf den CD4 Th1 Zellen. Gibt es hierzu peer reviewte Quellen? -- 79.220.212.210 14:56, 31. Mai 2008 (CEST)


Kapitel: Zerstörung von CD4-T-Helferzellen

Zuerst steht hier nichtssagend: "Im Verlauf einer HIV-Infektion werden unter anderem CD4-T-Helferzellen kontinuierlich auf verschiedenen Wegen zerstört, was eine Schwächung des Immunsystems bewirkt."

Das Paradigmum "CD4-T-Helferzellen" sagt gar nichts aus: Sind es T4-TH1, T4-TH2 oder T4-TH17? Zweitere dürften im Blut schwer meßbar sein; also dürfte sich wohl um erstere oder drittere handeln...

Dann steht: "Zum einen können infizierte Wirtszellen auf direktem Wege eliminiert werden." Wiederum die Frage: welche Zellen? Bei T4-TH17 dürfte die Aussage korrekt sein....

Weiter steht: " Dies geschieht entweder durch durch Ein-/Austritte der Viren verursachte Membranschäden an der Zelle, oder durch proapoptotische Eiweiße der HI-Viren sowie durch zerstörerische Informationshybride aus RNA und DNA. " Hierzu sind gute Quellenangaben notwendig. Quellenangaben vor November 2005, also zu einer Zeit, in der man praktisch nichts über die T4-Lymphozythen wußte und den wichtigen Subtypus T4-TH17, der unmittelbar nach der HIV-Infektion supprimiert wird und die ganze Zeit - HIV-bedingt - niedrige Counts verzeichnet, gar nicht kannte, sind völlig unbrauchbar.

Dann wieder: "Im Anschluss an eine akute HIV Infektion und nach erfolgter virusspezifischer Immunantwort ist der Körper in der Regel über einige Jahre in der Lage, die Menge der zerstörten Zellen durch die Produktion neuer Zellen zum größten Teil zu ersetzen."

Hier wieder die Frage: welche Zellen? Bei T4-TH17 dürfte eine Aussage wohl kaum möglich sein. Bei T4-TH1 könnte vielleicht die Aussage korrekt sein.... Gute Quellenangaben, d.h. aus jüngster Zeit sind notwendig.

Zumindest sollte der Artikel hinsichtlich Aktualität im Groben den Stand der "15. Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections" (Feb. 2008) haben. -- 217.232.204.218 23:22, 10. Jun. 2008 (CEST)

Ich plädiere für die Löschung dieses Kapitels, da der Inhalt offensichtlich mehr als zweifelhaft ist. -- 217.232.204.218 23:22, 10. Jun. 2008 (CEST)

Quelle:

  1. http://www.retroconference.org/2008/Abstracts/33474.htm
  2. http://www.retroconference.org/2008/Abstracts/33040.htm
  3. http://www.retroconference.org/2008/Abstracts/33160.htm
  4. http://www.hiv.net/2010/pdf/bulletin01_2008.pdf (Übersichtsartikel)

Herkunft eigentlich unklar?!

Ich möchte darauf hinweisen, dass die Herkunft des AIDS-Virus auch von durchweg einwandfreien Personen bezweifelt wird und wurde. Darunter auch Prof. Dr. Jakob Segal, der ebenfalls in Wikipedia einen Eintrag hat. Dort werden seine Theorien erwähnt, im Internet ist auch ein extrem guter Leserbrief des mittlerweile verstorbenen Biologen zu finden ( www.ta7.de/txt/biologie/biol0003.htm). Bei einem derart wichtigen Thema möchte ich (da ich selbst gerade ein Universitäts-Referat über das Virus schreibe) verstärkt hinweisen!! Es wird in dem Absatz Geschichte sofort als gesichert herausgestellt, dass die Schimpansen für die Pandemie verantwortlich gemacht werden können. Wenigstens eine kleine Änderung in Richtung GANZ SICHER IST ES NICHT würde ich mir wünschen.

Tanja H.

Tut mir leid, das wäre nicht neutral. Die Herkunft des Virus ist gesichert, die Theorien des Jakob Segal werden in der Wissenschaft nicht diskutiert. -- Nina 18:33, 14. Jun. 2008 (CEST)
Die Hypothese von Seagal ist widerlegt: Bis 2006 war der Fachwelt die Funktionsweise der T4-Lymphozyten i.G. nicht bekannt. Vor 2005 wußte niemand von der Existenz der T4-Th-17 Lymphozyten, die - aufgrund ihres CCR5-Rezeptors - überhaupt gegen R5-Viren (Subpopulation von HIV-1) anfällig sind (die T4-Th1 Lymphozythen haben keinen CCR5-Rezeptor, sondern nur den CD4-Rezeptor sowie den CXCR4-Rezeptor und sind somit fast nur gegen X4-Viren (seltene Subpopulation von HIV-1) empfänglich). Aufgrund dieser Tatsache ist die Theorie der Laborschöpfung des HIV-1 seit 2006 eindeutig widerlegt (und warum sollte ein Labor HIV-1 X4, HIV-1 R5 und HIV-2 erschaffen?). Einzig Seagals Hypothese, daß HIV-1 keine Immunschwäche, sondern einen Autoimmunprozeß gegen T4-Lymphozythen auslösen könnte, ist weder widerlegt, noch bestätigt (ganz so abwegig - wie die anderen Hypothesen Seagals - scheint diese Hypothese aufgrund der strengen Kontraindikation von Immunstimulanzien - wie Ecchinacea - jedenfalls nicht. Sie hat zudem - i.Ggs. zur anderen Hypothese - keine politische Brisanz und somit keinen persönlichen Profit für den Autor.). -- 217.232.213.102 19:12, 21. Jun. 2008 (CEST)