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Viren

Dieser Artikel erklärt die Viren als infektiöse Nukleinsäuren, weitere Bedeutungen unter Virus (Begriffsklärung) und Viren (Begriffsklärung)

Viren (Singular: das Virus, außerhalb der Fachsprache auch der Virus; Plural: Viren; von lat. virus, -i, n. „Gift, Saft, Schleim“) sind intrazelluläre, selbst aber nichtzelluläre Parasiten in Zellen von Lebewesen. Viren enthalten das Programm (einige Viren auch weitere Hilfskomponenten) zu ihrer Vermehrung und Ausbreitung, besitzen aber keinen eigenen Stoffwechsel und sind deshalb auf den Stoffwechsel der Wirtszelle angewiesen. Sie sind damit intrazelluläre Parasiten.

Viren befallen Zellen von Eukaryoten (Pflanzen, Tiere, Menschen, Pilze) und Prokaryoten (Bakterien und Archaeen). Viren, die Prokaryoten als Wirte nutzen, werden Bakteriophagen genannt.

Die Wissenschaft, die sich mit den Viren beschäftigt, ist die Virologie.

Inhaltsverzeichnis

Geschichte

Erst seit etwas mehr als 100 Jahren sind Viren als eigene biologische Einheit bekannt. Die Beschreibungen von Viruskrankheiten sind aber sehr viel älter, ebenso die ersten Behandlungsmethoden. Aus Mesopotamien sind Gesetzestexte aus der Zeit von 1000 vor Christus überliefert, die beschreiben, was der Besitzer eines tollwütigen Hundes tun muss. Aus ägyptischen Hieroglyphen sind Darstellungen bekannt, die vermutlich die Folgen einer Polio-Infektion zeigen.

Eigenschaften

Viren kommen in zwei Erscheinungsformen vor:

Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel, denn sie besitzen kein Zytoplasma, das ein Medium für Stoffwechselvorgänge darstellen könnte, und ihnen fehlen sowohl Ribosomen wie auch Mitochondrien. Daher können sie allein keine Proteine herstellen, keine Energie umwandeln und sich auch nicht selbst replizieren. Im Wesentlichen ist ein Virus also eine Nukleinsäure, auf der die Informationen zur Steuerung des Stoffwechsels einer Wirtszelle enthalten sind, insbesondere zur Replikation der Virus-Nukleinsäure und zur weiteren Ausstattung der Viruspartikel (Virionen). Wenn Viren einmal ihre Wirtszellen verlassen haben, stellen sie in der Regel rasch jegliche Aktivität ein.

Virionen

Ein Viruspartikel außerhalb von Zellen bezeichnet man als Virion (Plural Viria, Virionen). Virionen sind etwa 15 bis 400 nm große Partikel, die aus Nukleinsäuren, und zwar entweder Desoxyribonukleinsäuren (DNA) oder Ribonukleinsäuren (RNA), und aus einer Protein-Hülle (Kapsid) bestehen. Einige Virionen sind zusätzlich von einer Membran umgeben, die als Virushülle bezeichnet wird, oder besitzen andere zusätzliche Bestandteile. Virionen sind deutlich kleiner als Bakterien, jedoch etwas größer als Viroide.

Das Proteinkapsid kann unterschiedliche Formen haben, zum Beispiel ikosaederförmig, isometrisch, helikal oder geschossförmig.

Bei einigen Virenarten besitzen die Virionen außer einer Proteinhülle noch weitere äußere Bestandteile wie beispielsweise eine Lipoproteinhülle. Solche Viren, die vorübergehend bis zum Beginn der Replikationsphase zusätzlich zum Kapsid eine Lipoproteinhülle aufweisen, werden behüllt genannt, Viren ohne derartige Hülle bezeichnet man als unbehüllt.

Serologisch unterscheidbare Variationen eines Virus nennt man Serotypen.

Virionen sind zur Verbreitung der Viren geeignet. Sie dringen ganz oder teilweise (mindestens ihre Nukleinsäure) in die Wirtszellen ein (infizieren sie) und die Virus-Nukleinsäure programmiert danach deren Stoffwechsel zur Vermehrung der Virus-Nukleinsäure und zur Produktion der anderen Virionen-Bestandteile um.

Sind Viren Lebewesen?

Viren sind im Wesentlichen bloße stoffliche Programme zu ihrer eigenen Reproduktion in Form einer Nukleinsäure. Ob demnach Viren als Lebewesen bezeichnet werden können, ist abhängig von der Entscheidung für eine der unterschiedlichen Definitionen von Leben (siehe unten: Kontroversen). Eine einzige, unwidersprochene und damit allgemein anerkannte Definition hierfür gibt es bislang nicht. Daher findet sich auch unter Wissenschaftlern keine Einigkeit in der Beantwortung dieser Frage.

Hinsichtlich der Einordnung von Viren zu den Parasiten bestehen ebenfalls verschiedene Ansichten. Ein Teil der Wissenschaftler betrachtet sie als solche, da sie einen Wirtsorganismus infizieren, um seinen Stoffwechsel für ihre eigene Vermehrung zu benutzen. Diese Forscher definieren also Viren als obligat intrazelluläre Parasiten (Lebensformen, die zwangsläufig Parasiten innerhalb einer Zelle sind), die mindestens aus einem Genom bestehen und zur Replikation eine Wirtszelle benötigen. Das bedeutet, dass Viren zwar spezifische genetische Informationen besitzen, aber nicht den für ihre Replikation notwendigen Synthese-Apparat.

Ursprung

Der Ursprung der Viren ist nicht bekannt. Es gibt dazu nur Vermutungen, aber keine definitiven Beweise. Die meisten Forscher nehmen heute an, dass es sich bei Viren nicht um Vorläufer des zellulären Lebens handelt, sondern eher um Gene von Lebewesen, die sich im Laufe der Zeit aus dem Lebewesen lösten. Grundsätzlich wurden und werden noch immer mehrere Möglichkeiten diskutiert, wobei es dabei im Prinzip zwei verschiedene Ansätze gibt:

Nach diesen beiden unterschiedlichen Ansätzen sind in der Wissenschaft drei Theorien formuliert worden.

  1. Abstammung von selbstreplizierenden Molekülen (Coevolution). Diese Theorie nimmt an, dass Entstehung und Evolution der Viren von den einfachsten Molekülen ausgingen, die überhaupt zur Selbstverdoppelung in der Lage waren. Anschließend hätten sich dann manche derartigen Moleküle schließlich zu Organisationseinheiten zusammengefunden, die man als Zellen ansehen kann. Parallel dazu gelang es anderen Molekülen, sich in Viruspartikeln zu verpacken, die sich parallel zu den Zellen weiterentwickelten und zu ihren Parasiten wurden.
  2. Virusentstehung durch Degeneration (Parasit). Diese Theorie basiert auf dem schon oben dargestellten zweiten Möglichkeitsansatz, wonach die ersten Viren ursprünglich aus freilebenden Organismen wie beispielsweise Bakterien hervorgegangen sind, die langsam und kontinuierlich immer mehr von ihrer genetischen Information verloren haben, bis sie schließlich zu Zellparasiten wurden, die darauf angewiesen sind, dass eine Wirtszelle ihnen die verloren gegangenen Funktionen zur Verfügung stellt.
  3. Virusentstehung aus wirtszelleigenen RNA- oder DNA-Molekülen. Diese dritte und für die Forschung als am wahrscheinlichsten erscheinende Theorie besagt, dass Viren unmittelbar aus RNA- oder DNA-Molekülen der Wirtszelle entstanden sind. Diese selbständig gewordenen Nukleinsäuren haben zwar als das genetische Material der Viren die Fähigkeit erworben, sich unabhängig vom Genom der Wirtszelle oder ihrer RNA zu vermehren, sind aber letztlich doch Parasiten geblieben (S. Luria, 1960) [2].

Vermehrung und Verbreitung

Ein Virus selbst ist zu keinen Stoffwechselvorgängen fähig, daher braucht es Wirtszellen zur Fortpflanzung. Der Replikationszyklus eines Virus beginnt im Allgemeinen, wenn sich ein Virion an eine Wirtszelle anheftet (Adsorption) und sein Erbmaterial, die Nukleinsäure, ins Zellinnere bringt (Injektion). Wenn das Virion vollständig von der Zelle aufgenommen wird, muss es vor der Replikation erst von seinen Hüllen befreit werden (uncoating). Das Erbmaterial des Virus, seine Nukleinsäure, wird anschließend in der Wirtszelle vervielfältigt und die Hüllproteine sowie gegebenenfalls weitere Bestandteile der Virionen werden anhand der Gene des Virusgenoms ebenfalls von der Wirtszelle synthetisiert (Replikation). So können in der Zelle neue Viren gebildet werden, die als Virionen freigesetzt werden, indem entweder die Zellmembran aufgelöst wird (Zell-Lyse, lytische Virusvermehrung), oder indem sie ausgeschleust (sezerniert) werden (Virusknospung, budding), wobei Teile der Zellmembran als Bestandteil der Virushülle mitgenommen werden.

Eine weitere Möglichkeit ist der Einbau des Virus-Genoms in das des Wirtes. Dies ist der Fall bei temperenten Viren, wie zum Beispiel dem Bakteriophagen Lambda.

Die Auswirkung der Virusvermehrung auf die Wirtszelle nennt man Zytopathischer Effekt (CPE). Es gibt verschiedene Arten des zytopathischen Effekts: Zelllyse, Pyknose (Polioviren), Zellfusion (Masernvirus, HSV, Parainfluenzavirus), intranucleäre Einschlüsse (Adenoviren, Masernvirus), intraplasmatische Einschlüsse (Tollwutvirus, Pockenvirus)

Die Verbreitungswege von Viren sind vielfältig. Eine abstrakte Sicht auf die epidemiologische Kinetik von Viren und anderen Krankheitserregern wird in der Theoretischen Biologie erarbeitet.

Evolution

Aufgrund von phylogenetischen Untersuchungen ist bekannt, dass Viren schon die frühen Vorfahren der Säugetiere infizieren konnten und sich im Verlauf der Evolution mit diesen gemeinsam weiterentwickelt haben. Andere Virusarten infizieren erst seit jüngerer Zeit menschliche Populationen.

Variabilität

Höher organisierte Lebewesen haben per Rekombination bei der geschlechtlichen Fortpflanzung eine sehr effektive Möglichkeit der genetischen Variabilität besonders in Richtung einer Umweltanpassung und damit Weiterentwicklung ihrer jeweiligen Art entwickelt. Virionen beziehungsweise Viren zeigen als überdauerungsfähige Strukturen, die für ihre Vermehrung und damit auch Ausbreitung auf lebende Wirte angewiesen sind, ohne geschlechtliche Fortpflanzung allein mit ihrer Mutationsfähigkeit eine mindestens ebenbürtige Möglichkeit für eine genetische Variabilität.

Dabei ist es dann letztlich unerheblich, dass diese Mutationen im Genom der Viren im Grunde zuerst auf Kopierfehler während der Replikation innerhalb der Wirtszellen beruhen. Was zählt, ist allein der daraus für die Arterhaltung resultierende positive Effekt der extremen Steigerung der Anpassungsfähigkeit. Während Fehler dieser Art zum Beispiel bei einer hochentwickelten Säugetierzelle zum Zelltod führen können, beinhalten sie für Viren sogar einen großen Selektionsvorteil (siehe dazu Evolution).

Kopierfehler bei der Replikation drücken sich in Punktmutationen, also im Einbau von falschen Basen an zufälligen Genorten aus. Da Viren im Gegensatz zu den höherentwickelten Zellen nur über wenige oder gar keine Reparaturmechanismen verfügen, werden diese Fehler nicht korrigiert.

Sonderformen der genetischen Veränderung bei Viren werden beispielsweise bei den Influenza-Viren mit den Begriffen Antigendrift und Antigenshift (genetische Reassortierung) dort genau beschrieben.

Anpassung

Unabhängig von den bislang unentschiedenen Gesichtspunkten passen sich Viren im Laufe der Evolution einem speziellen Lebewesen oder auch mehreren Arten als seinem Wirt zunehmend an, um ihn nicht durch die Krankheitsfolgen zum eigenen Nachteil zu zerstören. Durch diese Anpassung wird die entsprechende Art zu seinem Reservoirwirt beziehungsweise Hauptwirt. Die Schädigung seines Reservoirwirts ist für ein Virus selbstverständlich kein erwünschter Effekt, da es zur eigenen Vermehrung auf diesen angewiesen ist. Die dennoch beim Reservoirwirt ausgelösten Symptome sind Nebeneffekte der Infektion und eher als ein Unfall anzusehen.

Ist ein Virus besser an seinen Wirt angepasst, ist also seine Chance größer, sich weiter zu verbreiten, denn von einem solchen Virus wird der Wirt nicht mehr so häufig im Verlauf einer akuten Krankheitsphase getötet. Für den Fall, dass der Wirt nunmehr nicht sofort wirksame Antikörper entwickelt, welche das Virus abtöten, kann das Virus den Wirt viel länger für seine eigene Vermehrung benutzen, wobei es hiermit die sogenannte Infect and persist-Strategie anwendet.

Ein an einen bestimmten Organismus noch nicht oder nur wenig angepasstes Virus verfolgt dagegen die sogenannte Hit and Run-Strategie, bei der der infizierte Organismus auch im Verlauf einer akuten Krankheitsphase meist getötet wird. Allerdings wird diese Strategie auch von an den Wirt besser angepassten Viren angewendet, gegen die der Wirt sehr schnell Antikörper entwickelt, welche das Virus eliminieren. Entscheidend zur Definition einer "Hit and run"-Infektion ist allein, dass ein Wirt den betreffenden Viren nur während einer sehr kurzen Zeit für die Vermehrung (Replikation) zur Verfügung steht und auch nur einmal von der selben Virusart, beziehungsweise dem selben Virusstamm oder Subtyp infiziert werden kann.

An der Höhe der Letalität der von einem bestimmten Virus bei einem infizierten Organismus ausgelösten Erkrankung kann man demnach erkennen, ob das Virus sich schon an diesen Organismus – und dieser eventuell auch an das entsprechende Virus – angepasst hat oder nicht. Deshalb können aus menschlicher Sicht auch alle Viren dahingehend unterteilt werden, ob sie sich schon an den Menschen (und der Mensch vielleicht auch an sie) angepasst haben und er daher auch für sie ein Reservoirwirt darstellt oder nicht.

Einteilung

Nach ihrem Wirtsspektrum werden Viren in vier Gruppen eingeteilt:

  1. Bakterienbefallende Viren (Bakteriophagen)
  2. Viren, die Algen, Pilze und Protozoen befallen
  3. Pflanzen infizierende Viren (Viroide) und
  4. Viren, die Tiere (Invertebraten und Vertebraten, oder nur eine Gruppe von beiden) befallen

Die meisten Viren infizieren nur in ihrer Gruppe, doch Virusarten der Familie Rhabdoviridae und Bunyaviridae können sowohl Pflanzen als auch Tiere infizieren. Einige Viren vermehren sich nur in Vertebraten, werden jedoch passiv von Invertebraten übertragen (Vektor). Hierbei spielen die Insekten eine herausragende Rolle. [3]

Schreibweise der Virusartnamen

Der offizielle internationale, wissenschaftliche Name eines Virus ist die englischsprachige Bezeichnung, nach der sich stets auch die international gebräuchliche Abkürzung richtet, wie bei Lagos bat virus (LBV). Diese Abkürzung wird unverändert auch im Deutschen verwendet. Folgerichtig lautet die Abkürzung für die deutsche Virusbezeichnung Lagos-Fledermaus-Virus ebenfalls LBV.

In den englischen Virusnamen wie zum Beispiel bei West Nile virus werden normalerweise keine Bindestriche benutzt und das Wort Virus im Unterschied zum Deutschen kleingeschrieben. Der Bindestrich taucht im Englischen nur bei Adjektiven auf, also bei Tick-borne encephalitis virus oder Avian encephalomyelitis-like virus.

In der deutschen Sprache werden die Namen der einzelnen Virusarten jedoch immer mit Bindestrich geschrieben, also West-Nil-Virus, Hepatitis-C-Virus, Humanes Herpes-Virus, Lagos-Fledermaus-Virus, Europäisches Fledermaus-Lyssa-Virus und so weiter. Zusätzliche Nummern bei einzelnen Subtypen werden jedoch im Englischen wie auch im Deutschen nicht mit einem Bindestrich angebunden, wie u.a. bei Europäisches Fledermaus-Lyssa-Virus 1 (EBLV 1), Herpes-simplex-Virus 1 (HSV 1) und Humanes Herpes-Virus 1 (HHV 1).

Entdeckungsgeschichte

Die Bezeichnung "Virus" wurde zum ersten mal von Cornelius Aulus Celsus im ersten Jahrhundert vor Christus verwendet. Er bezeichnete den Speichel, durch den Tollwut übertragen wurde, als "giftig". 1892 wurde das erste mal nachgewiesen, dass eine Krankheit durch einen Stoff ausgelöst werden kann, der durch Filtration nicht entfernt werden konnte und dessen Partikel deshalb deutlich kleiner als Bakterien sein mussten. Dimitri Iwanowski übertrug die Mosaikkrankheit bei Tabakplanzen durch ultrafiltrierten Extrakt und wies damit das später beschriebene Tabakmosaikvirus (TMV) nach. Der erste Nachweis eines tierischen Virus gelang 1898 Friedrich Loeffler und Paul Frosch, die das Maul-und-Klauenseuche-Virus entdeckten.

siehe hierzu auch Virologische Diagnostik

Humanpathogene Viren und ausgelöste Erkrankungen

Beim Menschen können eine Vielzahl von Krankheiten durch Viren verursacht werden. Allein diese humanpathogenen Viren sind hier hinsichtlich Genom und Behüllung klassifiziert und in ihrer Taxonomie nach ICTV aufgelistet.

Behüllte Viren

Doppelsträngige DNA-Viren = dsDNA

Einzel(+)-Strang-RNA-Viren = ss(+)RNA

Einzel(−)-Strang-RNA-Viren = ss(−)RNA

Unbehüllte Viren

Doppelsträngige DNA-Viren = dsDNA

Einzelsträngige DNA-Viren = ssDNA

Doppelsträngige RNA-Viren = dsRNA

Einzel(+)-Strang-RNA-Viren = ss(+)RNA

Therapie mit Viren

Aktuell wird verstärkt an Therapien geforscht, bei denen Viren zur Heilung von Krankheiten eingesetzt werden. Diese Forschungen konzentrieren sich hierbei vor allem auf zwei Bereiche: zum einen die Bekämpfung von Tumoren, und zum anderen wird versucht, antibiotikaresistente Bakterien durch die Viren abzutöten.

In der Forschung zur Bekämpfung von Krebs werden vor allem adeno-assoziierte Viren eingesetzt. Das Grundprinzip dieser Therapie ist, dass die verwendeten (harmlosen) Viren als spezifischen Wirt die Tumorzellen haben. Sind die Tumorzellen dann mit diesen infiziert, vermehren sich die Viren in den Tumorzellen und zerstören sie dabei (siehe lytische Vermehrung von Viren). Durch die Vermehrung der Viren wird der Vorgang der Infizierung der restlichen Tumorzellen beschleunigt. Die bisher durchgeführten Tests sind positiv verlaufen.

Das Grundprinzip bei der Bekämpfung von resistenten Bakterien ist das gleiche, nur dass hier eben Bakteriophagen verwendet werden, welche die Bakterien als spezifischen Wirt erkennen. Auch hier sind erste Tests erfolgreich verlaufen.

Eine dritte Art, Viren in der Medizin nutzbringend einzusetzen, findet sich in der Gentherapie. Hier werden meist Retroviren benutzt, um DNA-Abschnitte in die Körperzellen des Patienten zu schleusen. Dieses Vorgehen zeigt bereits erste Erfolge, einige Risiken sind jedoch noch nicht aus dem Weg geräumt.

Problem der Entwicklung antiviraler Medikamente

Da Viren beziehungsweise Virionen im Gegensatz zu Bakterien keine Zellen sind, können sie auch nicht wie solche abgetötet werden. Es ist lediglich möglich, eine virale Infektion und die Virusvermehrung zu be- oder zu verhindern. Besonders die biochemischen Vermehrungsabläufe können von Virusart zu Virusart sehr unterschiedlich sein, was die Findung eines hemmenden oder unterbindenden Wirkstoffes erschwert.

Da die Vermehrung der Viren im Inneren von normalen Zellen stattfindet und sich dort sehr eng an die zentralen biochemischen Zellmechanismen ankoppelt, müssen die in Frage kommenden antiviralen Wirkstoffe entweder

Andererseits müssen diese gesuchten Wirkstoffe jedoch auch für den Körperstoffwechsel, den Zellverband und/oder den internen Zellstoffwechsel insgesamt verträglich sein, da sonst nicht nur beispielsweise die Virusvermehrung in den Zellen zum Erliegen kommt, sondern schlimmstenfalls auch das (Zell-)Leben des gesamten behandelten Organismus.

Weil diese Bedingungen sehr schwer zu vereinbaren sind, sind die bisher entwickelten antiviralen Medikamente auch sehr oft mit schweren Nebenwirkungsrisiken verbunden. Es handelt sich also alles in allem um eine äußerst schwierige Gratwanderung, welche die Medizin bislang meist vor eine schier unlösbare Aufgabe stellt.

Verschärft wird die Entwicklung von effektiven antiviralen Medikamenten außerdem durch die Resistenzentwicklung von Seiten der zu bekämpfenden Viren gegenüber einem einmal gefundenen, brauchbaren Wirkstoff, zu der sie auf Grund ihres extrem schnell ablaufenden Vermehrungszyklus und der biochemischen Eigenart dieser Replikation erschreckend gut in der Lage sind.

Kontroversen

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Umstritten ist ein möglicher evolutionsgeschichtlicher Einfluss von Viren auf komplexe Organismen. Dieser ist in der Mikrobiologie unumstritten. Mechanistisch würde dadurch eine sprunghafte Evolution (sogenannter Punktualismus), ein Gegenkonzept zum Neodarwinismus (vertreten durch Richard Dawkins), logisch erscheinen. Eine empirische Beweisführung dürfte sich allerdings schwierig gestalten. Die Diskussion diesbezüglich wird in der wissenschaftlichen Gemeinschaft jedoch wenig eifrig geführt.

Siehe auch

Einzelnachweise

  1. Salvador Edward Luria, James E. Darnell: General Virology, 3. Aufl., John Wiley and Sons, 1978
  2. Löffler und Petrides (Hrsg.): Biochemie und Pathobiochemie, 7. Auflage Springer-Verlag, Berlin Heidelberg New York 2003, ISBN 3-540-42295-1 (4. Aufl. 1990)
  3. Definition eines Virus

Literatur

Ältere Literatur:

Aktuelle Literatur:

 Wiktionary: Virus – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen und Grammatik