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Hyperventilation

Bei einer Hyperventilation (von Griechisch ὑπέρ „über“ und Lateinisch ventilare „fächeln“) handelt es sich um eine pathologisch beschleunigte und/oder vertiefte Atmung.

Das Gegenteil (zu viel Kohlendioxid im Blut, insbesondere durch zu flaches Atmen) heißt Hypoventilation. Das Phänomen einer zu schnellen Atmung, ohne Berücksichtigung der Kohlendioxidkonzentration im Blut, bezeichnet man korrekt als Tachypnoe.

Inhaltsverzeichnis

Ursachen

Eine Hyperventilation kann mehrere körperliche Ursachen haben:

Meistens ist eine Hyperventilation jedoch psychisch bedingt. Angst, Depression, Panik oder Erregung können zu einer beschleunigten Atmung führen. Bei Pop-Konzerten hyperventilieren aufgeregte Fans recht häufig und auch beim Geschlechtsverkehr kann es zum Hyperventilieren kommen. Ohne eigenen Einfluss sind z. B. Allergiker oft betroffen.

Ein besonderer Fall der (willentlichen, aber nicht beabsichtigten) Hyperventilation kann auftreten bei der Zirkularatmung, wie sie Blasinstrumentenspieler, v. a. beim Didgeridoo verwenden. Eine Anwendung mit gewollter Hyperventilation stellt hingegen das holotrope Atmen, einer Spezialform einer Atemtherapie dar.

Atemsteuerung im Körper

Das Blut eines gesunden Menschen ist bereits zu etwa 97% mit am Hämoglobin der Erythrocyten gebundenem Sauerstoff gesättigt. Eine Erhöhung dieses Wertes ist also kaum möglich. Durch eine Hyperventilation kommt es also nur zu einer vermehrten Abatmung des im Körper entstehenden Kohlendioxids in den Lungenbläschen und so zu einer Hypokapnie.

Das Atemzeitvolumen (auch Atemminutenvolumen) des Menschen wird primär durch die Kohlendioxidkonzentration im arteriellen Blut geregelt. Die Messung der Kohlendioxidkonzentration erfolgt zum einen durch im Hirnstamm gelegene zentrale Chemoreztoren und zum anderen durch periphere Chemorezeptoren, die sich im Glomus caroticum und in den Glomera aortica befinden. Steigt der CO2-Gehalt im Blut, erhöht sich das Atemzeitvolumen. Eine sekundäre Atemsteuerung (unter Normalbedingungen deutlich geringerer Einfluss) übernehmen Sauerstoff (kann nur in peripheren Chemorezeptoren gemessen werden) und pH-Rezeptoren, die bei zu niedriger Sauerstoffversorgung bzw. zu niedrigem pH-Wert das Atemzeitvolumen erhöhen.

Hyperventilation als Symptom für eine andere Krankheit

Pathogenese

Mehrere der oben genannten Ursachen für eine Hyperventilation führen zu einer Azidose des Blutes (Achtung, nicht verwirren lassen: Die Ursachen führen zur Azidose, die durch die Hyperventilation, die eine Alkalose macht, dann kompensiert wird). Der pH-Wert im Blut sinkt unter den Normalwert von etwa 7,4. Der Körper versucht die Übersäuerung durch folgende Gleichgewichtsreaktion abzubauen:

Um den pH-Wert zu steigern, muss die Konzentration des H3O + reduziert werden. Dies wird bewerkstelligt durch eine durch die Azidose verursachte Steigerung des Atemzeitvolumens (s.o.), die zu einer Reduktion der Kohlendioxidkonzentration in Blut führt (= Hyperventilation). Die Abnahme der Kohlendioxidkonzentration verschiebt das Reaktionsgleichgewicht o.g. Gleichung nach links, was zu einer Abnahme der Konzentration von H3O + führt. Die Hyperventilation kompensiert so einen Teil der Azidose.

Symptome

Liegt ein pathologischer Prozess zugrunde, ist die Hyperventilation bereits das Symptom. Weitere Symptome hängen dann von der Grunderkrankung ab.

Komplikationen

In diesem Fall birgt die eigentliche Hyperventilation bei gesunder Lunge und Atemmuskulatur keine weiteren Gefahren. Die Gefahren gehen vor Allem von der Grunderkrankung aus.

Behandlung

Die Behandlung richtet sich nach der eigentlichen Ursache.

Hyperventilation als unabhängige Krankheit

Durch oben genannte, psychische Ursachen kann es zu einer nicht durch eine Krankheit bedingten Hyperventilation kommen.

Pathogenese

Die erhöhte Durchlüftung führt, wie oben bereits erwähnt, kaum zu einer Mehraufnahme von Sauerstoff im Körper, da die Aufnahmefähigkeit des Blutes für Sauerstoff schon bei normaler Atmung meist voll gedeckt wird (etwa 97 % Sättigung). Allerdings kommt es zur vermehrten Abatmung des im Körper entstehenden Kohlendioxid.

Kohlendioxid ist im Blut als Kohlensäure gebunden:

Da nun weniger CO2 vorhanden ist, reagiert auch Kohlensäure ab, um das Gleichgewicht wieder herzustellen. Dies führt ebenfalls zu einer Abnahme der H3O + -Konzentration und so zu einem Anstieg des pH-Wertes des Blutes. Auch der wichtigste (75%) Blutpuffer, der Kohlensäure-Hydrogencarbonat-Puffer, ist an dieser Reaktion beteiligt (rechtes Gleichgewicht der Formel). Damit ist es auch diesem nur sehr bedingt möglich, die pH-Entgleisung des Blutes auszugleichen.

Wir halten fest: Durch eine vertiefte bzw. beschleunigte Atmung kommt es zu einer Abnahme der CO2-Konzentration im Blut, das Blut wird basischer.

Im Normalfall würde das Atemzentrum nun gegenregeln und die Atemfrequenz senken. Wieso dies nicht geschieht, lässt sich in wenigen Sätzen erläutern: Durch die niedrigere Oxoniumionen-Konzentration (erhöhter pH-Wert) kommt es zum Freiwerden von Bindungsstellen am Albumin für Calcium. Diese Bindungsstellen sind normalerweise durch das H3O + gesättigt, welches nun nicht mehr in ausreichender Menge vorhanden ist. Calcium binden sich an Albumin, die Menge der freien Calcium-Ionen im Blut sinkt (relativer Calcium-Mangel). Die verringerte Ca-Konzentration im Blut führt zu einem verringerten Ruhepotential an Muskelzellen - diese kontrahieren sich. Auch in Gefäßen befindet sich glatte Muskulatur - es kommt zur Vasokonstriktion, auch im Glomus caroticum. Die dort sitzenden Chemorezeptoren werden mit zu wenig Sauerstoff versorgt. Unter Normalbedingungen ist der Einfluss der O2-Rezeptoren gering, unter diesen "Ausnahmebedingungen" steigt er deutlich über den der CO2-Rezeptoren. Die O2-Rezeptoren melden einen "gefühlten" Sauerstoffmangel (Dieser liegt natürlich nicht im ganzen Körper vor!) an das Atemzentrum im verlängerten Rückenmark, es kommt zu einer pathologisch erhöhten Atemfrequenz und einem Teufelskreis (positive Rückkopplung).

Diese Wirkungsweise macht man sich in Diagnostik von Epilepsien zu Nutze, da hierdurch während einer EEG-Ableitung epileptische Entladungen aktiviert bzw. provoziert werden können.

Symptome

Die Hyperventilation als eigene Krankheit führt zu einer respiratorischen Alkalose (Respiratorisch = Durch die Atmung bedingt. Alkalose = alkalisches Blut, d.h. erhöhter pH-Wert. Es handelt sich also um eine pH-Verschiebung des Blutes in Richtung alkalisch, bedingt durch die Atmung), durch die es zu Krämpfen (Hyperventilationstetanie) mit typischer Pfötchenstellung der Arme und Hände, zu Kribbeln und zu Taubheitsgefühl (besonders um den Mund herum; "Karpfenmund") und zu Schwindel kommt. Mit den Krämpfen und dem Kribbeln steigt meist auch die Panik, was wiederum die Hyperventilation verstärkt. Dies kann bis zur Bewusstlosigkeit führen. Außerdem leiden Hyperventilationspatienten unter subjektiver, extremer Atemnot.

Komplikationen

Normalerweise kommt es bei der Hyperventilation nicht zu schwerwiegenden Komplikationen. Im Extremfall kommt es, bedingt durch die Verkrampfung der Hirngefäße, zu einer Sauerstoffminderversorgung im Gehirn und dadurch zu einer Synkope, sowie zu epileptischen Anfällen und zu Hirnschädigungen. Die Hauptgefahr besteht also in der Aspiration bzw. Verlegung der Atemwege durch den Zungengrund.

Bewusst herbeigeführte Hyperventilation (Reinkarnationstherapie, holotropes Atmen) kann einen Trancezustand bewirken. Solche bewussten Hyperventilationen werden in der Umgangssprache gern auch als 'Airflash' bezeichnet.

Behandlung

Bei psychischer (Angst, Stress, Panik, Hysterie) Hyperventilation wird eine Rückatmung (mehrmals in eine Plastik- oder Papiertüte bzw. eine Hyperventilationsmaske aus- und einatmen) diskutiert. Durch das mehrmalige Ein- und Ausatmen in die Tüte und den dadurch vergrößerten Hohlraum atmet der Patient seinen eigenen Atem ein und nimmt so mehr Kohlendioxid auf (Der Diffusionsdruck in den Alveolen steigt). Dadurch normalisiert sich der pH-Wert, das Atemzentrum wird wieder mit Sauerstoff versorgt, der Atemreiz sinkt. Allerdings Vorsicht, da dies bei zugrundeliegenden ernsthaften Erkrankungen gefährlich sein kann, außerdem kann es die Panik verstärken, wenn man einer Person, die glaubt, keine Luft mehr zu bekommen, eine Tüte vor das Gesicht hält. Da eine Beruhigung der Person oft nicht möglich ist (verkrampfte Hirngefäße führen zu einem temporär verminderten Denkvermögen), ist eine Rückatmung oft die einzig sinnvolle Alternative. Statt einer Plastiktüte kann auch eine nach oben gehaltene Zeitungsrolle vor Mund und Nase helfen, da diese den Hohlraum vergrößert und somit die CO2-Rückatmung verstärkt. Außerdem ist eine Behandlung auch durch sehr langsames Ausatmen möglich, da somit auch der pH-Wert normalisiert wird.

Klinisch ggf. pharmazeutische Sedierung z. B. mit einem Benzodiazepin.

Heute nicht mehr praktiziert:

Gefahren und Differentialdiagnose

Im Normalfall tritt eine primäre Hyperventilation auf. Dies kann dazu verleiten, bei jeder Hyperventilation eine primäre Hyperventilation zu unterstellen und eine sekundäre Hyperventilation, ausgelöst durch andere Erkrankungen, zu übersehen.

Vorsicht ist auch geboten, wenn der Patient zyanotisch ist. Eine Zyanose entsteht bei einer niedrigen Sauerstoffsättigung des Hämoglobins im Blut. Da bei der Hyperventilation allerdings kein Sauerstoffmangel besteht, sollte eine Zyanose immer Grund zu einer genaueren Untersuchung des Patienten sein (Blutzuckerbestimmung, etc.).

Begriffsklärung

Hyperventilation kann man nur auf Grund eines durch Blutgasanalyse ermittelten zu niedrigen CO2-Wert diagnostizieren, nicht auf Grund einer erhöhten Atemfrequenz, die man Tachypnoe nennt. Umgangssprachliche Aussagen, etwa ein hysterisches Kind „hyperventiliere“, sind also fachlich nicht ganz korrekt, andererseits gibt es zu Tachypnoe aber auch keine gebräuchliche Verbform.

Siehe auch

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