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Curare

Curare stellt eine Sammelbezeichnung verschiedener alkaloider Gifte dar, die von den Indios Südamerikas als Pfeilgift genutzt werden, um Tiere zu jagen. Hergestellt wird Curare aus eingedickten Extrakten von Rinden und Blättern verschiedener südamerikanischer Lianenarten, wobei die Rezepturen der einzelnen Volksgruppen unterschiedlich sind. Nach den Aufbewahrungsformen der Gifte werden sie in Tubo-Curare, Topf-Curare und Calebassen-Curare aufgeteilt.

Inhaltsverzeichnis

Unterarten

Tubocurare

Tubocurare — gelegentlich auch Tubo-Curare geschrieben — wird aus der Rinde der Art Chondrodendron tomentosum sowie verschiedener anderer Arten der Mondsamengewächse (Menispermaceae) gewonnen. Diese Form des Curares wird vor allem von den Ureinwohnern Guayanas und des oberen Amazonasbeckens hergestellt. Der Name Tubo-Curare leitet sich von der Aufbewahrung des flüssigen Curares in Bambusröhren (spanisch: „tubo“) ab[1]. Die Hauptkomponente ist das Tubocurarin, welches auch in der Anästhesie Verwendung fand, heute jedoch durch die Verfügbarkeit neuerer Substanzen mit günstigeren Wirkprofilen obsolet ist.

Calebassencurare

Calebassencurare — gelegentlich auch Kalebassen-Curare geschrieben — wird vor allem aus Arten der Gattung der Brechnüsse (Strychnos) gewonnen und enthält verschiedene Strychnosalkaloide wie das Alcoferin oder das Toxiferin. Es wird traditionell vor allem von Einwohnern des heutigen Kolumbien und Venezuelas hergestellt. Aufbewahrt wird es in kleinen ausgehöhlten und flaschenförmigen Kürbissen (spanisch: „calabaza“).

Topf-Curare

Topf-Curare ist typisch für die Indios des Orinoco-Beckens. Aufbewahrt wird das Gift in kleinen Tontöpfen.

Wirkung

Curare ist ein kompetitiver Blocker des nikotinergen Acetylcholin-Rezeptors. Curare fungiert als Antagonist des Acetylcholins, das heißt, es besetzt die Bindungsstellen am Acetylcholinrezeptor, ohne diesen Rezeptor zu aktivieren. Eine Aktivierung durch den eigentlichen Agonisten des Rezeptors, das Acetylcholin selbst, kann somit nicht mehr stattfinden. Acetylcholin ist der Transmitter an der neuromuskulären Endplatte, der Synapse zwischen motorischen Nerven und Muskel. Deswegen bewirkt Curare Muskellähmungen. Zum Tode führt letzten Endes Atemstillstand durch Lähmung der Atemmuskulatur. Das zentrale Nervensystem bleibt weitgehend intakt.

Eine Vergiftung beim Verzehr des Fleisches von Tieren, die damit erlegt wurden, wird durch dessen Erhitzung vermieden. Das Gift zerfällt dabei.

Von der Lähmung ist der Herzmuskel nicht betroffen, da sich am Herz keine nikotinergen, sondern nur muskarinerge ACh-Rezeptoren vom M2-Typ finden. Allerdings zeigen sich indirekte Wirkungen auf Blutdruck und Herzfrequenz. Daher muss man theoretisch den Patienten bei einer Curare-Vergiftung nur beatmen.

In der Anästhesie wurde Tubocurarin als Hydrochlorid als stabilisierndes (nicht depolarisierendes) Muskelrelaxans eingesetzt. Dies ist nach der Hypnose, Analgesie und Amnesie die vierte Komponente einer Narkose. Tubocurarin bewirkt auch eine Histaminfreisetzung mit Konstriktion der Bronchien und einem Abfall des Blutdrucks. Auf Grund dieser sehr ungünstigen Nebenwirkungen finden in der modernen Anästhesie als nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans heutzutage statt dessen Nachfolgesubstanzen wie Atracurium, Mivacurium, Pancuronium oder Rocuronium Verwendung, die ein günstigeres Wirkprofil aufweisen. Der Wirkmechanismus ist jedoch prinzipiell der gleiche.

Antagonisierung

Da Curare die Acetylcholinrezeptoren kompetitiv hemmt, kann es durch eine hohe Konzentration von Acetylcholin vom Rezeptor wieder verdrängt werden. Um die Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt zu erhöhen, kann durch die intravenöse Gabe von Hemmstoffen der Cholinesterase der Abbau von Acetylcholin für einen begrenzten Zeitraum verringert werden. Wenn die Konzentration von Acetylcholin ausreichend hoch ist, verdrängt es Curare aus der Rezeptorbindung und der Patient erhält wieder die Kontrolle über seine quergestreifte Muskulatur. Die in der Medizin eingesetzten Hemmstoffe der Cholinesterase heißen Pyridostigmin und Neostigmin. Da diese Stoffe den Abbau von Acetylcholin nicht selektiv an den neuromuskulären Endplatten hemmen, sondern ubiquitär, kann es zu entsprechenden Nebenwirkungen kommen: erhöhte Speichelsekretion, Verlangsamung des Herzschlags, vermehrte Darmperistaltik und Verengung der Bronchien. Letzteres kann bei Menschen mit vorbestehenden Lungenerkrankungen eine akute bronchiale Spastik auslösen. Durch die intravenöse Gabe von Atropin können die Nebenwirkungen abgemildert werden. Aufgrund des Nebenwirkunsgprofils der Medikamente zur Anatagonisierung ist das Abwarten bis zum Abklingen der Curarewirkung eine echte therapeutische Alternative dazu, sofern der Patient bis dahin künstlich beatmet werden kann. Über diesen Zeitraum sollte der Patient auch eine Sedierung oder Narkose bekommen, damit er sich nicht daran erinnern kann.

Stoffe, die die Cholinesterase irreversibel funktionsunfähig machen, finden Anwendung als Insektizide oder als Nervenkampfstoffe. Die bekanntesten dürften z.B. Parathion (= E605) oder Sarin oder Tabun sein. Sie gehören chemisch zu den Alkylphosphaten, die sich an das aktive Zentrum der Cholinesterase binden, zunächst reversibel (Therapieoption mit Obidoxim, das bei rechtzeitiger Gabe diese Bindung wieder aufheben kann) später dann irreversibel. Prinzipiell besteht eine Therapieoption durch Beatmung über mehrere Tage, bis Cholinesterase wieder nachgebildet wurde. Ansonsten kann die Begleitsymptomatik (erhöhte Speichelsekretion, Verlangsamung des Herzschlags, vermehrte Darmperistaltik und Verengung der Bronchien) durch kontinuierliche Gabe von hochdosiertem Atropin versucht werden. Die Dosisanpassung erfolgt über die Veränderungen der Herzfrequenz. Insgesamt ist die Prognose bei Alkylphosphaten eher ungünstig.

Geschichte

Entdeckung des Gifts durch die Europäer

Bereits die Conquistadoren beschrieben die tödlichen Giftpfeile der südamerikanischen Einwohner, deren Gift innerhalb kurzer Zeit das Muskelsystem des Getroffenen lähmte. Das traditionelle Jagdgift ist beim Verzehr nicht schädlich, da es nicht ins Blut der Menschen gelangt und so keine giftige Wirkung erzielen kann. Sein Gebrauch war in Südamerika weit verbreitet, wobei Rezeptur und Zubereitungsweise nach Region und Volksgruppe unterschiedlich waren.

Curare wurde das erste Mal durch den französischen Chemiker und Geograf Charles Marie de La Condamine beschrieben. La Condamine war Teilnehmer einer am 16. Mai 1735 gestarteten Expedition zum Äquator. Ziel der Expedition waren eigentlich Meridianmessungen. La Condamine sammelte darüber hinaus jedoch auch Informationen über die Rohstoffe der durchquerten Länder und die Bräuche der dort lebenden Einwohner. Unter anderem gelangte er auch in Besitz von vergifteten Pfeilen und schrieb über das von den Ticunas verwendete Gift:

Dieses Gift ist ein Extrakt, der aus dem Saft verschiedener Pflanzen, insbesonderer bestimmter Lianen, hergestellt wird. Man versichert, dass das bei den Ticunas verwendete Gift mehr als 30 Sorten an Kraut oder Wurzeln enthält. Es ist unter den verschiedenen Arten, die entlang des Amazonas bekannt sind, das am meisten geschätzte. Die Indios stellen es immer auf die gleiche Weise her und folgen dabei genau der Rezeptur, die ihnen von ihren Vorfahren überliefert ist... [2].

Eine genaue Beschreibung der Verwendung, wie sie Indios des brasilianischen Urwalds praktizieren, stammt fast 200 Jahre später von dem französischen Ethnologen Claude Lévi-Strauss:

Die Männer jagen mit großen Bogen aus Palmholz und Pfeilen, von denen es mehrere Arten gibt: die einen, die für die Vogeljagd bestimmt sind, haben eine stumpfe Spitze, damit sie nicht in den Ästen steckenbleiben: die Pfeile für den Fischfang sind länger, haben keine Fiederung und enden in drei bis fünf auseinanderstrebenden Spitzen; die vergifteten Pfeile schließlich, deren in Curare getauchte Spitze durch einen Bambusbehälter geschützt wird, sind dem mittleren Wild vorbehalten, während diejenigen für das Großwild — Jaguar oder Tapir — eine lanzenförmige Spitze haben, die aus einem großen Bambussplitter besteht und eine Blutung erzeugt, denn die Giftdosis eines einzigen Pfeils würde nicht ausreichen, das Tier zu töten...[3].

Medizingeschichte

Zu den ersten, die in der europäischen Medizingeschichte mit Curare experimentierten, gehörte der französische Wissenschaftler Claude Bernard. An Experimenten mit Fröschen zeigte Bernard, dass das Gift die Leitungsfunktion der neuro-muskulären Synapsen blockiert. Damit kommt es zu keiner Reizübertragung zwischen Nerv und Muskel. Medizinische Verwendung fand das D-Tubocurarin, ein Alkaloid der Mondsamengewächse, das zur Ruhigstellung der Muskulatur der inneren Organe verwendet wurde.

Fußnoten

  1. Jean Marie Pelt: Die Geheimnisse der Heilpflanzen, Verlag Knesebeck, München 2005, ISBN 3-89660-291-8, S. 100
  2. zit. n. Jean Marie Pelt: Die Geheimnisse der Heilpflanzen, Verlag Knesebeck, München 2005, ISBN 3-89660-291-8, S. 95 f
  3. zit. n. Jean Marie Pelt: Die Geheimnisse der Heilpflanzen, Verlag Knesebeck, München 2005, ISBN 3-89660-291-8, S. 96

Literatur

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