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Tuftsin

Tuftsin ist eine Aminosäuresequenz, die aus den Aminosäuren Threonin, Lysin, Prolin, Arginin (Thr-Lys-Pro-Arg) besteht. Es ist ein Gewebshormon der Phagozytose.[1]

Inhaltsverzeichnis

Funktion

Tuftsin ist als Botenstoff verantwortlich für die Chemotaxis, die Phagozytose, den oxidativen Burst der neutrophilen Granulozyten und Makrophagen.[2] Es ist ein endogenes Adjuvans. Des Weiteren hat Tuftsin einen Einfluss auf die Bildung von Antikörpern

Granulozyten und Makrophagen beziehungsweise Monozyten haben an ihrer Oberfläche Rezeptoren für Tuftsin.[2] Entsprechend modifiziertes Tuftsin kann daher als Target für die Bildgebung von Entzündungen verwendet werden.[2]

Der Einsatz von Tuftsin in der Immuntherapie wird von verschiedenen Autoren diskutiert.

Ein Antagonist von Tuftsin ist das Pentapeptid Thr-Lys-Pro-Pro-Arg, das an die gleichen Rezeptoren der neutrophilen Granulozyten oder Makrophagen beziehungsweise Monozyten wie das Tuftsin bindet, aber nicht die stimulierende Wirkung entfaltet.[3]

Produktion im menschlichen Körper

Die Thr-Lys-Pro-Arg-Sequenz ist Bestandteil von Immunglobulin G (IgG). Tuftsin entsteht in der Milz durch proteolytische Spaltung der schweren Kette von IgG in der Position 289 und 292.[1] Das in der Milz vorhandene Enzym Tuftsinendocarboxypeptidase spaltet das IgG so, dass zunächst die Carboxy-Seite des Tuftsins freigelegt wird. Danach bindet das Fragment über den Tuftsin-Rezeptor an das Carrier-Molekül Leukokinin von neutrophilen Granulozyten oder Monozyten beziehungsweise Makrophagen. Dann wird das Fragment durch das Membranenzym Leukokininase in das Tetrapeptid Tuftsin gespalten, das dann seine volle biologische Aktivität entfalten kann.[4]

Nach einer operativen Entfernung der Milz (Splenektomie) kommt es zu einer Tuftsin-Defizienz. Dies ist eine Verringerung der chemotaktischen und phagozytären Aktivität der neutrophilen Granulozyten.[1] Die Tuftsin-Defizienz äußert sich in einer erhöhten Anfälligkeit gegenüber bestimmten Infektionskrankheiten.

Entdeckung

V. Najjar und K. Nishioka entdeckten 1970 gemeinsam das Tuftsin.[5]. Sie benannten das Oligopeptid nach der Tufts University in Medford (Massachusetts), einem Vorort von Boston, wo sie das Tuftsin entdeckten.

Einzelnachweise

  1. a b c M. Ferencik u. a.: Wörterbuch Allergologie und Immunologie.,Springer, 2005, S.327. ISBN 3-211-20151-3
  2. a b c M. Chianelli u. a.: Radiopharmaceuticals for the study of inflammatory processes: A review. In: Nucl. Med. Commun., 18/1997, S.437-455.
  3. K. Frank: Application of the New Radiopharmaceutical Tekappran to Aid in Diagnosing Inflammation of Soft Tissue in Horses Using Scintigraphic Imaging, Dissertation, Tierärztliche Hochschule Hannover, 2001
  4. V. A. Najjar: Tuftsin, A Natural Activator of Phagocyte Cells: An Overview. In: Ann NY Acad Sci, 419/1983, S.1-11.
  5. V. Najjar, K. Nishioka: "Tuftsin": a natural phagocytosis stimulating peptide. In: Nature, 228/1970, S.672-3. PMID 4097539

Literatur